脓毒症(sepsis)，sepsis一词来源于希腊语，是“腐烂”(decay)
的意思。sepsis译为脓毒症，但sepsis时不一定有脓，一些症状
和病理变化也并不全是脓和／或毒所致(例如免疫反应)，故脓毒
两字并不贴切，但到目前为止尚未找到合适的命名。
医学界一直重视重症sepsis的研究，虽然在理论上已深入到
分子生物和基因水平，但始终未见有效的特异性疗法，死亡率仍
在28％～50％间，远高于脑卒中和急性心肌梗死的12％ ～19％
和8％ 。
有关脓毒症的病理学诊断问题，仅依据尸检所见是有一定
局限性的，如何结合临床资料，完善尸检报告值得研究。本文编
辑了脓毒症的相关资料，共同行参考。
一
、相关概念
感染(infection)：微生物存在于或侵入正常组织并引起炎症
反应称为感染。
菌血症(becteremia)：血液内存有活菌，仅指培养阳性。以此
类推，血液中存在病毒、真菌、寄生虫或者其他病原体，分别称之
为病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)或寄生虫血症(para—
sitemia)等等。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syn—
drome，sirs)：指针对各种严重临床损害所致的全身炎症反应，
表现为：① 体温>38℃ 或<36℃ ；② 心率>90次／分；③ 呼吸>20
次／分或paco2<4．3kpa；④ wbc>12×100／l，或<4×100／l，
或幼稚细胞>10％ 。具备两项以上．无论有无感染，即可诊断为
独立于病因的sirs。
脓毒症(sepsis)：专指针对感染的全身性炎症反应。当炎症
反应的病因为感染时，sepsis可视为sirs的同义词，诊断标准同
sirs。其中文译名尚未统一，文献中主要有败血症、脓毒症和全
身性感染等，均与新定义的内涵不符。简称为“感染性综合征”
或“感染症”，或许更能准确反映感染引起的炎症反应性征候群
的这一含义。
严重脓毒症(severe sepsis)：指脓毒症伴有器官功能障碍，组
织低灌注或感染引起的低血压。组织灌注不足包括(但不限于)
乳酸性酸中毒、少尿、急性意识障碍等表现。
脓毒症性休克(septic shock)：也称感染性休克，指脓毒症在
足量液体复苏下仍有低血压，伴有低灌注或器官功能不全。属
于严重脓毒症的一个亚型。
脓毒症性低血压(sepsis—induced hypotension)：又称感染性
低血压，指不存在其他原因时，收缩压<12 kpa(90 mmhg)或较
基础值降低5．3 kpa(40 mmhg)以上。
多器官功能不全综合征(multiple organs dysfunction syn—
drome，m0ds)：指病人器官功能异常以致在不经治疗的情况下
不能维持内环境稳定。以“dysfunction(功能不全)”替代mof中
的“failure(衰竭)”一词，旨在强调该综合征是一个动态变化的连
续过程，而不是一种“全或无”的终极状态。
基于近代对分子生物学及细胞因子的研究，认识到所有损
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· 参阅资料：医疗纠纷病理剖检·
伤，达到一定严重程度，都可触发众多的介质大量产生及释放，
从而产生全身性炎症反应，炎症反应可以由感染所致．也可以由
非感染因素所致。如烧伤早期出现全身性炎症反应无细菌感染
者称之为“全身炎症反应综合征”；全身炎症反应伴有细菌感染，
则称之“脓毒症”，而其发生与否，轻重程度，则取决于机体的反
应性。脓毒症是多种体液介质作用的结果，也是形成多系统器
官功能衰竭(multiple system organs failure，msof)的先导，因为
msof本质上可视为一种“介质症”，主要是因机体炎症反应失
控所导致的器官损伤，诊断标准应是msof=sepsis反应+器
官衰竭。
(一)脓毒症诊断要点
感染a已确定存在或高度怀疑，并具备以下某些情况b
1．全身情况
发烧(体温>38．3℃)
低温(体温<36℃)
心率>90次／分或>年龄正常值之上2sd(标准差)
呼吸急促
意识改变
明显水肿或液体正平衡(24 h持续进退地20 mg／kg)
高血糖症(血浆葡萄糖>120 mg／dl或7．7 mmol／l，原来无
糖尿病)
2．炎性参数
wbc增多(wbc>12×10 ／l)
wbc减少(wbc<4×10 ／l)
wbc计数正常而伴有>1o％ 的不成熟细胞
血浆c反应蛋白>正常值之上2sd
血浆前抑钙素>正常值之上2sd
3．血流动力学参数
低血压(sbp<90 mmhg，map<70 mmhg，或成人sbp下
降幅度>40 mmi-ig，或低于年龄正常值之下2sd)
sv02> 70％
心指数>3．5．min一1．m一2
4．器官功能不全
动脉血氧含量过低(pao2／fio2<300)
急性少尿(尿量<0．5 m1．kg一1．min一1)
肌酐增高<0．5mg／dl
凝血异常(inr<1．5或aptt>60 s)
肠梗阻(无肠鸣音)
血小板减少(<100×10 ／l)
高胆红素血症(血浆总胆红素>4 mg／dl或70 mmol／l)
5．组织灌注参数
高乳酸血症
毛细血管充盈减慢或皮肤出现斑白纹
(二)发病机制
sirs的诱因大致有感染、炎症、组织坏死、组织缺血和再灌
注损伤等几方面。感染的致病原以g一菌最为多见。g一菌细胞
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壁外膜上的脂多糖(lps，llpopolysacchrlde)．即内毒素 已被公认
是引起sepsis的重要蚪糠性彳r质。尽管各种病因的致病途径和
机理备不相同．一旦发生sirs，则瞒康特征相似．均表现为高代
谢状态、高血流动力学状态及其他的炎性反应征象 这些相似
临床特征的背后必然有着共同的病理生理基础 后来普遍认
为，sirs／mods病变本质上就是一十失控的全身自我破坏性炎
症反应过程 各种严重打击作用于机体，引起一系列潜在改变．
导致炎性细胞激活和大量体菠性促炎性因子释放．触发了强烈
过度的全身性炎症反应，进而造成机体各器官系统的广泛损伤。
以g‘菌感染为例，其演变过程大致如下：g 菌感染病灶一细菌
增埴一lps释放一炎性细胞澈活一炎性介质释搜一s印s 一 一
vere sepsis~sepsic shock~mods_．m()sf一死亡 ．这一过程被形
容为 sepsis瀑布(sepsis cascade) 据认为非感染性因素导致的
病变．进入全身性炎症反应阶段后，也循着类似的轨迹发展为
mods
参与炎症反应的介质有细胞性和体液性两类。前者主要包
括单谈／巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板和淋巴细
瞧等。炎性细胞主要是通过释放化学性介质介导炎性反应的
与sirs／m0ds发病有关的体城性炎性介质多进100种以上．除
作用最为重要的细胞因子以外，尚有血小板活化因子(paf)、缓
澈肚、花生四烯酸产物、 干扰紊 部分朴体片段和凝血因子、口
内啡歇和 tl,肌抑制物质等 近年来认为活性氧物质、一氧化氯、
粘辩分子和热体克蛋白等也与炎症反应有关 以肿癌坏死因子
。(．rn )和白细胞介素一i(【l—i)为代表的大量促炎症细胞因
子的过量释放．被认为是导致全身性炎症反应的共同通路。各
种介质相互影响．构成复杂的作用网络。一旦激活．整个炎性介
质网络便有着某种级联放大效应 共同介导和增强了炎症性瀑
布样反应
二、脓毒症死亡的法医病理学诊断
虢毒症是感染的全身炎症反应。并发于其他疾病，包括有典
型的病理学改变 脓毒症、脓毒症综台征及感染中毒性体克是
一些疾病严重阶段的表现。其组织病理学改变未十分清楚 众
所周知，脓毒症是机体剥感染或外伤的免疫和代谢反应．后者被
认为是
从全身炎症反应综合征到脓毒症、从严重的脓毒症到感染
中毒性休克的过程，是对感染的连续反应过程。在这个过程越
法律与医学杂志2004年第11卷(第2期)
来越多的病人出现ards、dic、msof。圈1显示机体遭受损伤
和／或感